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举个栗子:肥胖元凶:糖分or脂肪?

日报 举个栗子 2年前 (2017-11-17) 231次浏览 0个评论 扫描二维码

举个栗子:肥胖元凶:糖分 or 脂肪?

食物使人发胖的原因,是热量过多,还是食物中碳水化合物比例太大?新研究也许将得出最准确的结论。

但是,人们对这一传统解决方法的质疑也一直挥之不去,原因不言而喻:少吃多运动的口号,已经广为流传了 40 年,但人类的体型却如吹气球般膨胀,肥胖率节节高升。今天,超过三分之一的美国人体重超标——这是 40 年前的两倍多,全球的肥胖者更是超过五亿。

在发胖的同时,代谢失调也开始困扰越来越多的人。2 型糖尿病是代谢失调疾病的一种,它会造成胰岛素分泌异常,影响人体对营养物质的吸收和贮存。值得注意的是,肥胖人士患上 2 型糖尿病的概率远高于体重正常者。

矛盾的是,肥胖问题看似容易解决,但现实情况却变得越来越糟。对此,科学界存在两种假设:第一种假设是,我们对为什么发胖的分析是正确的,但肥胖者(无论是由于遗传因素,亦或是后天的环境和行为因素造成其肥胖)缺乏足够的动力或毅力去减肥。第二种假设是,我们对肥胖原因的认识存在根本性错误,因此那些所谓的减肥方法也就成了无稽之谈。

如果第二种假设正确,或许我们该重拾早在第二次世界大战前,就被欧洲学者接受的一种观点。这个观点认为,造成肥胖的原因不是能量失衡,而是源于一种类似激素缺陷的机制。该缺陷的产生,可能取决于人们日常摄入的碳水化合物的数量和质量。依照这个思路,人们在解释肥胖原理时所犯的根本性错误在于:将食物所含的热量视为增加体重的直接因素——不论摄入的是牛油果、牛排、面包,亦或碳酸饮料,而没有考虑食物本身,尤其是食物所含碳水化合物对体内激素的作用,但恰恰是这些激素控制着人体脂肪的积累。

考虑到研究人员经常把能量失衡作为肥胖的成因,人们可能会认为,这种观点应该在几十年前就经过了严格的实验验证,但实际上,科学层面上的验证从未发生过。即使不考虑高昂的成本,这类实验的实施难度也很大。并且,研究人员总是想当然地认为,这个观点无懈可击,根本没必要耗费精力去证明——我们之所以胖,还能有什么原因呢,无非是吃得太多了。结果,当代最受争议的健康问题——肥胖、糖尿病及相关疾病的发病率持续上升,其背后的科学原理至今悬而未决。

十多年来,通过对肥胖生理机制及过往历史的研究,我越发肯定地认为,要想真正对付肥胖,只有一个办法:重新思考,并严格验证我们所认为的肥胖成因。去年,我与癌症专家彼得·阿蒂亚(Peter Attia)共同创立了名为“营养科学倡议”(Nutrition Science Initiative, NuSI)的非营利机构,该机构的主要任务就是,找出肥胖的生理机制。在劳拉及约翰·阿诺德基金会(Laura and John Arnold Foundation)的资助下,我们让一些原本各在一方的科学家走到一起,设计一些实验方案,非常严谨地来验证肥胖(更宽泛地说是体重增长)相关的假说。劳拉及约翰·阿诺德基金会承诺,会承担 NuSI 目前研究预算的 60%,并在三年内提供总额为 4 000 万美元的资助。研究人员会对每一个线索追踪到底,如果一切按计划进行,在未来的 5~6 年中,人类对肥胖的生理机制将有比较明确的认识。

【激素失调导致肥胖?】

只要弄清楚激素假说为什么这么受科学家“待见”,你就会知道,能量失衡假说的短板在哪里。吃得多,消耗得少会导致肥胖的观点,大致源于热力学第一定律,即能量是守恒的,既不能被创造,也不会凭空消失。所以,任何生物体摄入的热量,无非通过代谢被转化为其他形式,被释放出去或贮存起来。如果我们摄入的总热量超出消耗及排出部分,那剩余部分必然会被贮存起来,这就意味着我们会变胖、变重。

这种说法看似有理有据,但从生物学角度来讲,它无法解释,为什么人们摄入的热量,要超出消耗的热量,更不能回答为什么超出的部分会转化成脂肪,积聚在体内。而这些“为什么”,正是亟待回答的问题。

需要用生物学,而非物理学来解释的疑问还包括:为什么脂肪细胞会过量聚集脂质分子?为什么多余的脂质分子没有进入代谢循环,转化为其他能量?为什么多余的脂肪更容易在特定的身体部位堆积……

要回答以上疑问,不可避免地要考虑体内的各种激素——尤其是胰岛素,在促进脂肪累积的过程中所扮演的角色。胰岛素的作用是调节体内的葡萄糖水平。当人体摄入含较多碳水化合物的食物后,血液中的葡萄糖浓度会升高,胰腺随之释放更多的胰岛素,将葡萄糖浓度控制在安全水平内。可以说,胰岛素扮演着体内信号的角色,它会告诉肌肉、器官乃至脂肪细胞,赶快吸收葡萄糖,转化为热量。胰岛素也会让脂肪细胞存储脂肪(包括一日三餐中的脂肪),作为后备能量。所以,当体内胰岛素浓度较高时,脂肪细胞会存储脂肪,其他细胞则会优先选择葡萄糖(而不是脂肪)作为能量来源。

日常食物中,葡萄糖主要由淀粉、谷物及糖类这些碳水化合物提供(当摄入的食物中不含碳水化合物时,肝脏也会利用体内的蛋白质合成葡萄糖)。研究发现,我们所摄入的碳水化合物越容易被消化,血液中葡萄糖浓度上升的幅度越大,速率越快(降低速率的有效途径是增加食物中的纤维素和脂肪含量)。因此,食用精加工的谷物和淀粉,会加剧体内胰岛素的释放。另外,诸如蔗糖和果葡糖浆这样的糖类,在胰岛素分泌机制中也扮演关键角色。这些糖类由大量的果糖分子组成,而大部分果糖由肝细胞负责代谢。依照许多研究的观点,大量的果糖会导致机体细胞产生“胰岛素抵抗”机制。这种机制一旦形成,便需要更多的胰岛素参与才能有效控制血糖水平。按照激素假说,这样一来的结果便是,人体内的胰岛素水平常年偏高,导致越来越多的脂肪被贮存下来,而不是转化成热量。即使每天只会贮存 10 或 20 卡路里的热量,数十年下来就会造成肥胖。

根据这一假说,唯一能打破恶性循环,预防甚至逆转肥胖的途径是,减少糖类和其他碳水化合物的摄入量,以免胰岛素水平上升。这样,人体自然会分解体内存贮的脂肪,提取能量。因此,从逻辑上说,即使摄取的热量没有任何变化,仍然可以让人体“燃烧”脂肪,而不是碳水化合物。细胞可以“燃烧”脂肪,是因为体内激素非常明确地告诉它们应该这么做,这也可使能量消耗增多。按照这种观点,要想除去体内过多的脂肪,必须限制碳水化合物的摄取,最好是用脂肪取而代之,这也就不会刺激胰岛素的分泌。

关于肥胖的上述假说说明,已成为世界难题的肥胖和 2 型糖尿病(在很大程度上,是由“胰岛素抵抗”引起),主要由日常食物中的谷类食物和糖分导致的。如果这样的话,解决这两种健康问题的第一步,不是看人们吃了多少,有多大运动量,而是要避免摄入糖类,少吃高淀粉类蔬菜和谷物食物。

【观点的演变】

在关于肥胖的传统观念中,能量失衡假说并不是一直像今天这样,占据主导地位。在第二次世界大战前,欧洲学术权威和绝大多数医学教科书都认为,肥胖和其他生长缺陷一样,都与激素调节上的缺陷相关。当时的科学家认为,之所以会出现肥胖,肯定是影响脂肪存贮的激素和酶发生了异常变化。

激素假说最初是在一百多年前,由德国内科专家古斯塔夫·冯·贝格曼(Gustav von Bergmann)医生提出的。如今,德国内科医学学会(German Society of Internal Medicine)所授予医生的最高荣誉——古斯塔夫·冯·贝格曼奖章,便是以他的名字命名。贝格曼创造了“亲脂性”(lipophilia)这一术语来形容体内不同组织积聚脂肪的能力。正如身体的一些部位体毛旺盛,另一些部位无遮无盖那样,脂肪也喜欢囤积在体内的某些特定部位。贝格曼认为,这种“亲脂倾向”必然由一些生理因素决定。

然而,第二次世界大战后,随着英语取代德语成为科学界的通用语言,上述假说也淡出了人们的视野。在很大程度上,激素假说在当时被抛弃的另一个原因是技术手段的限制。要想弄清楚人体调节脂肪积聚的生理机制,进而揭示肥胖的生物学机理,首先得有一些可靠的技术手段,精确检测血液中的脂肪酸和激素的含量,但这些技术一直到 20 世纪 50 年代末才问世。

到了 20 世纪 60 年代中期,胰岛素在调节脂肪积累的过程中有着重要作用,这已经非常清楚,但那时,肥胖已经被认为是由饮食过量引起,而肥胖的治疗,也是诱导或强迫患者减少热量摄入。当时的研究还发现,血液中的胆固醇浓度,与心脏病的患病风险相关,而营养学家认为,饱和脂肪酸是造成这一现象的罪魁祸首。一时间,低脂肪、高碳水化合物的食物备受专家们推崇,而碳水化合物造成肥胖(或是糖尿病和心脏病)的观点,则被人们迅速遗忘了。

不过,仍有少数医生支持激素假说,并且著书呼吁,只要尽量避免摄入碳水化合物,肥胖者可以想吃就吃,一样能达到减肥的目的。但是,当时一些最有影响力的专家却认为,人们变胖就是因为想吃就吃,没有节制,因此那些支持激素假说的著作备受质疑。

罗伯特·C·阿特金斯(Robert C. Atkins)是这些备受质疑的作者中最有名的一位。他提出了一个被很多人认为荒谬且危险的观点,即尽量避免摄入碳水化合物的同时,可以随心所欲地大块朵颐,吃那些富含饱和脂肪酸的食物而不必担心发胖,无论是龙虾纽堡(一种高脂美式菜肴)还是双层芝士汉堡。

【前所未有的精确实验】

过去 20 年中,越来越多的证据表明,几十年前的那些医生的观点或许是正确的——对于我们为何变胖,激素假说是一个合理的解释;而且,由饮食中的糖分引起的胰岛素抵抗,不仅是 2 型糖尿病,也是心脏病乃至癌症的重要诱发因素。所以,通过严格的实验,弄清楚碳水化合物和胰岛素的影响,就显得尤为重要。由于此类实验的最终目的在于,准确找出诱发肥胖的环境因素,因此,最理想的情况应该是,直接通过实验去寻找导致多余脂肪积聚的生理机制。

但是,肥胖的产生过程往往需要数十年,人体在几个月中积累的脂肪量往往很少,很难检测得到。所以 NuSI 机构的研究人员逆向思考,打算第一步先通过减肥实验来检验不同假说,这样得出结论所需的时间就可以短很多。然后,再根据这批实验的结果,来决定未来还需要哪些实验,来进一步阐明肥胖的机制,确定究竟哪种肥胖假说是正确的。

初步实验会由美国哥伦比亚大学、美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)、美国佛罗里达医院-桑福德-伯纳姆转化医学研究中心(Florida Hospital–Sanford-Burnham Translational Research Institute)以及彭宁顿生物医学研究中心(Pennington Biomedical Research Center)的研究人员共同开展。在整个实验期间,16 名超重和肥胖的受试者将会受到“严格监控”,各种实验设备会精确检测他们摄入的热量,以及消耗的能量。实验的第一阶段,受试者得到的食物类似当今美国人的日常饮食——由 50%的碳水化合物(其中糖类占食物总量的 15%)、35%的脂肪以及 15%的蛋白质构成。研究人员会非常细致地调整受试者摄入的热量,直到受试者的脂肪既不会增多,也不会减少。换句话说,“能量代谢房”(metabolic chamber)测量到的结果是,受试者摄入的热量,恰好等于消耗的能量。而在第二阶段,受试者会获得相同数量的食物,食物所含热量也不会改变,但食物结构则会完全不同。

调整后,饮食中碳水化合物所占的比重非常低——仅有 5%,而且是肉类、鱼类、家禽类、蛋类、奶酪、动植物油以及绿色蔬菜中天然携带的碳水化合物。食物中,蛋白质的比重和调整前没有变化,仍占热量摄入的 15%。至于剩下 80%的热量,则都由以上日常食物中所含的脂肪来补充。需要注意的是,这个实验的目的并不是测试上述饮食方式是否健康,是否可在日常生活中长期维持,而是希望通过这样的手段,在最短的时间内,最大限度地降低受试者体内的胰岛素水平。

这个实验创造了非常理想的环境,可以很好地检验出,哪一个肥胖假说是正确的。如果能量失衡假说成立,这些受试者在实验结束时体重将不会变化,因为他们摄入和消耗的热量始终会相互抵消。如此的话,目前比较流行的看法将从理论上被证明,肥胖确实和摄入的热量直接相关,不管热量是来自脂肪、碳水化合物还是蛋白质,效果是一样的。如果食物结构会影响脂肪积聚,那在碳水化合物摄入量受限的情况下,受试者体重和脂肪量都会下降,这将是对激素假说的强力支持,说明在胰岛素的作用下,与脂肪或蛋白质相比,碳水化合物更易使人发胖。

精准实验可以提供非常精确的数据,但往往耗时耗力,这个实验也不例外,仅仅是预实验就将耗费大半年的时间,下一阶段的大规模实验更可能长达三年。随着该项目获得的科研经费越来越多,我们的雄心也越来越大。除了研究肥胖成因,我们还计划通过这项实验,探索其他疾病,如糖尿病、癌症及神经系统疾病,与糖代谢以及其他主要营养成分间的关系。这些探索实施起来会有一定难度,但是可行的。

我们开展这个项目,最重要的目的在于,确保公众得到的关于减肥、保健、预防肥胖等方面的各种饮食建议是科学的,而非基于某种成见或盲从。肥胖和 2 型糖尿病不仅会严重影响个人健康,还对我们的公共医疗系统提出了严峻挑战,甚至可能影响整个国家的经济。只有借助 NuSI 机构的精确实验结果,我们才能知道,到底是什么引发了肥胖,也只有这样,我们才能知道,在目前这场对付肥胖的战斗中,我们是不是犯了致命的战术错误。

(撰文:加里·陶布斯/Gary Taubes;翻译:谈笑)


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